Syndrome du nez blanc, maladie affectant les chauves-souris hibernantes en Amérique du Nord, causée par la croissance d'un champignon blanc appelé Pseudogymnoascus destructans dans la peau du nez et des oreilles et dans la membrane recouvrant les ailes. Le syndrome du nez blanc est la première maladie épizootique (épidémique) documentée chez les chauves-souris et est associée à une mortalité élevée. Les biologistes ont estimé qu'entre 5,7 millions et 6,7 millions de chauves-souris sont mortes du syndrome du nez blanc, et certaines colonies ont connu des déclins de plus de 90%, au cours des six premières années après sa détection en février 2006 à Howe Caverns près d'Albany, New York.
Émergence et propagation
La première mort massive du syndrome du nez blanc a été signalée en 2007, alors que jusqu'à 11 000 chauves-souris présentant des signes d'infection fongique ont péri dans les grottes à une courte distance d'Albany. La maladie s'est ensuite propagée à la Nouvelle-Angleterre et a été découverte plus tard dans des grottes des Appalaches, y compris dans des sites au Nouveau-Brunswick, au Canada et aussi au sud que dans les États américains du Tennessee, de la Caroline du Sud et de la Géorgie. Il a également été détecté en Nouvelle-Écosse, en Ontario et au Québec et aussi à l'ouest aux États-Unis que dans le Wisconsin, le Missouri et l'Arkansas.
En 2008, les scientifiques ont réussi à isoler et à cultiver le champignon et l'année suivante, il l'a identifié comme une nouvelle espèce, Geomyces destructans. Une évaluation génétique ultérieure de l'organisme et des comparaisons avec des champignons étroitement apparentés, qui ont révélé un degré élevé de similitude avec les champignons du genre Pseudogymnoascus, ont entraîné le reclassement et le changement de nom du nouvel organisme identifié. Son origine, cependant, n'était pas claire. La détection de P. destructans chez des chauves-souris en Europe qui ne meurent pas aussi facilement d'une infection suggère que sa présence dans cette partie du monde a précédé sa présence en Amérique du Nord. Cette hypothèse a été étayée par des analyses des variations génétiques des isolats de P. destructans prélevés sur des chauves-souris européennes et nord-américaines. Parmi les chauves-souris européennes, les isolats de P. destructans présentaient une énorme diversité génétique sur la base de leur situation géographique, indiquant une présence à long terme en Europe. En revanche, les isolats de chauves-souris nord-américaines présentaient une diversité génétique relativement limitée, suggérant une seule introduction du champignon en Amérique du Nord et une propagation ultérieure à partir du point initial d'introduction. Il est donc plausible que P. destructans ait été introduit en Amérique du Nord depuis l'Europe, probablement aidé par l'homme, car les chauves-souris ne migrent pas entre les deux continents.
P. destructans est psychrophile (qui aime le froid) et croît de façon optimale à des températures comprises entre 4 et 15 ° C (39,2 et 59 ° F) avec des niveaux d'humidité de 90% ou plus, environ la même plage de température et d'humidité que celle trouvée dans les hibernacles de chauve-souris.. Les chauves-souris semblent être les plus susceptibles d'être infectées pendant la torpeur et l'hibernation, non seulement en raison de leur proximité avec l'agent pathogène, mais aussi parce que la réactivité de leur système immunitaire et leur métabolisme sont considérablement ralentis. De plus, bien que le mode de transmission exact soit inconnu, P. destructans serait transmis aux chauves-souris lorsqu’elles entrent en contact avec le champignon dans les environnements des grottes. Le champignon peut également être transmis par contact physique entre les chauves-souris, et il peut même être transmis entre les chauves-souris et d'autres animaux, y compris les humains. Cette transmissibilité suggère que le champignon peut se propager rapidement vers de nouvelles zones grâce aux mouvements quotidiens et saisonniers des chauves-souris, y compris la migration à longue distance.
Caractéristiques pathologiques
P. destructans est unique parmi les agents pathogènes fongiques de la peau pour sa capacité à pénétrer à travers les couches superficielles de la peau et à envahir les tissus sous-cutanés, y compris le tissu conjonctif. Les signes d'infection sont plus visibles sur la membrane recouvrant les ailes, où la pénétration des hyphes fongiques (filaments) à travers les fines couches cutanées produit des érosions visibles (petites lésions en forme de coupe), qui abritent une biomasse fongique importante, y compris des conidies (spores asexuées). Sous les érosions, le champignon peut s'étendre dans les tissus conjonctifs spécialisés de l'aile, où il peut causer des dommages fonctionnels importants, compromettre l'élasticité de l'aile, la résistance à la traction et le tonus et affectant probablement également la circulation et l'échange de gaz respiratoire à travers la membrane de l'aile.
Le processus d'invasion fongique à travers la peau semble produire des changements physiologiques qui réveillent à plusieurs reprises les chauves-souris de l'hibernation, perturbant ainsi la thermorégulation et les obligeant à brûler l'excès d'énergie pour rester au chaud. Les chauves-souris avec d'importants dommages aux ailes et l'épuisement des réserves de graisse finissent par mourir. Alors que certaines victimes tombent au sol de leurs hibernacles, d'autres ont été retrouvées accrochées aux parois de la grotte. Dans d'autres cas, les chauves-souris touchées peuvent présenter un comportement inhabituel, comme quitter leurs hibernacles au milieu de l'hiver à la recherche de nourriture et d'eau et souvent mourir peu de temps après de la famine, de la déshydratation ou de l'exposition au froid. Les chauves-souris affectées qui survivent à l'hiver peuvent souffrir d'une diminution de l'efficacité du vol, ce qui peut avoir un impact sur la recherche de nourriture et le succès de reproduction. Certains survivants infectés succombent au syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire, dans lequel le système immunitaire réagit à l'infection restante avec une réponse inflammatoire écrasante qui endommage considérablement les tissus alaires et conduit à la mort.
