Anatomie du système rénal

Circulation sanguine rénale

Pression artérielle intrarénale

Les artères rénales sont courtes et jaillissent directement de l'aorte abdominale, de sorte que le sang artériel est délivré aux reins à la pression maximale disponible. Comme dans d'autres lits vasculaires, la perfusion rénale est déterminée par la pression artérielle rénale et la résistance vasculaire à la circulation sanguine. Les preuves indiquent que dans les reins, la plus grande partie de la résistance totale se produit dans les artérioles glomérulaires. Les couches musculaires des artérioles sont bien alimentées en fibres vasoconstricteurs sympathiques (fibres nerveuses qui induisent un rétrécissement des vaisseaux sanguins), et il y a aussi un petit apport parasympathique du vagus et des nerfs splanchniques qui induit une dilatation des vaisseaux. La stimulation sympathique provoque une vasoconstriction et réduit le débit urinaire. Les parois des vaisseaux sont également sensibles aux hormones épinéphrine et noradrénaline circulantes, dont de petites quantités resserrent les artérioles efférentes et dont de grandes quantités resserrent tous les vaisseaux; et à l'angiotensine, qui est un agent constricteur étroitement lié à la rénine. Les prostaglandines peuvent également jouer un rôle.

Facteurs qui affectent le flux rénal

Le rein est capable de réguler sa circulation interne quelle que soit la pression artérielle systémique, à condition que celle-ci ne soit ni extrêmement élevée ni extrêmement basse. Les forces impliquées dans le maintien d'une circulation sanguine dans les reins doivent rester constantes pour que la surveillance de la composition hydrique et électrolytique du sang se déroule sans être perturbée. Cette régulation est préservée même dans le rein coupé du système nerveux et, dans une moindre mesure, dans un organe retiré du corps et maintenu viable en faisant circuler des solutions salines de concentrations physiologiquement appropriées; il est communément appelé autorégulation.

Le mécanisme exact par lequel le rein régule sa propre circulation n'est pas connu, mais diverses théories ont été proposées: (1) Les cellules musculaires lisses dans les artérioles peuvent avoir un ton basal intrinsèque (degré normal de contraction) lorsqu'elles ne sont pas affectées par des troubles nerveux ou humoraux. stimuli (hormonaux). Le ton réagit aux modifications de la pression de perfusion de telle manière que lorsque la pression baisse, le degré de contraction est réduit, la résistance préglomérulaire est abaissée et le flux sanguin est préservé. Inversement, lorsque la pression de perfusion augmente, le degré de contraction augmente et le débit sanguin reste constant. (2) Si le débit sanguin rénal augmente, plus de sodium est présent dans le liquide dans les tubules distaux car le débit de filtration augmente. Cette élévation du taux de sodium stimule la sécrétion de rénine par le JGA avec la formation d'angiotensine, provoquant une contraction des artérioles et une diminution du flux sanguin. (3) Si la pression artérielle systémique augmente, le débit sanguin rénal reste constant en raison de la viscosité accrue du sang. Normalement, les artères interlobulaires ont un flux axial (central) de globules rouges avec une couche externe de plasma de sorte que les artérioles afférentes écument plus de plasma que les cellules. Si la pression artérielle artérielle augmente, l'effet d'écrémage augmente et le flux axial de cellules plus dense dans les vaisseaux offre une résistance croissante à la pression, qui doit surmonter cette viscosité accrue. Ainsi, le flux sanguin rénal global change peu. Jusqu'à un certain point, des considérations similaires en sens inverse s'appliquent aux effets d'une pression systémique réduite. (4) Les changements de la pression artérielle modifient la pression exercée par le fluide interstitiel (tissulaire) du rein sur les capillaires et les veines de sorte qu'une augmentation de la pression augmente et une diminution de la pression diminue la résistance à la circulation sanguine.

Le flux sanguin rénal est plus important lorsqu'une personne est allongée que debout; elle est plus élevée dans la fièvre; et il est réduit par l'effort vigoureux prolongé, la douleur, l'anxiété et d'autres émotions qui resserrent les artérioles et détournent le sang vers d'autres organes. Il est également réduit par l'hémorragie et l'asphyxie et par l'épuisement de l'eau et des sels, qui est grave en état de choc, y compris le choc opératoire. Une chute importante de la pression artérielle systémique, comme après une hémorragie sévère, peut réduire le débit sanguin rénal de telle sorte qu'aucune urine ne se forme pendant un certain temps; la mort peut survenir suite à la suppression de la fonction glomérulaire. Un simple évanouissement provoque une vasoconstriction et une diminution du débit urinaire. La sécrétion urinaire est également arrêtée par obstruction de l'uretère lorsque la contre-pression atteint un point critique.

Pression glomérulaire

L'importance de ces différents facteurs vasculaires réside dans le fait que le processus de base se produisant dans le glomérule est celui de la filtration, dont l'énergie est fournie par la pression artérielle au sein des capillaires glomérulaires. La pression glomérulaire est fonction de la pression systémique modifiée par le ton (état de constriction ou de dilatation) des artérioles afférentes et efférentes, car celles-ci s'ouvrent ou se ferment spontanément ou en réponse à un contrôle nerveux ou hormonal.

Dans des circonstances normales, la pression glomérulaire est estimée à environ 45 millimètres de mercure (mmHg), ce qui est une pression plus élevée que celle trouvée dans les capillaires ailleurs dans le corps. Comme c'est le cas dans le flux sanguin rénal, le débit de filtration glomérulaire est également maintenu dans les limites entre lesquelles l'autorégulation du flux sanguin fonctionne. En dehors de ces limites, cependant, des changements majeurs dans le flux sanguin se produisent. Ainsi, une constriction sévère des vaisseaux afférents réduit le débit sanguin, la pression glomérulaire et le débit de filtration, tandis que la constriction efférente entraîne une diminution du débit sanguin mais augmente la pression glomérulaire et la filtration.

Formation et composition de l'urine

La composition de l'urine sortant du rein diffère considérablement du plasma qui y pénètre (tableau 1). L'étude de la fonction rénale doit tenir compte de ces différences - par exemple, l'absence de protéines et de glucose dans l'urine, un changement du pH de l'urine par rapport à celui du plasma, et les niveaux élevés d'ammoniac et de créatinine dans l'urine, tandis que le sodium et le calcium restent à des niveaux similaires similaires dans l'urine et le plasma.

Composition relative du plasma et de l'urine chez l'homme normal
plasma g / 100 ml	urine g / 100 ml	concentration dans l'urine
l'eau	90–93	95	-
protéine	7–8,5	-	-
urée	0,03	2	× 60
acide urique	0,002	0,03	× 15
glucose	0,1	-	-
créatinine	0,001	0,1	× 100
sodium	0,32	0,6	× 2
potassium	0,02	0,15	× 7
calcium	0,01	0,015	× 1,5
magnésium	0,0025	0,01	× 4
chlorure	0,37	0,6	× 2
phosphate	0,003	0,12	× 40
sulfate	0,003	0,18	× 60
ammoniac	0,0001	0,05	× 500

Un grand volume d'ultrafiltrat (c'est-à-dire un liquide à partir duquel les cellules sanguines et les protéines sanguines ont été filtrées) est produit par le glomérule dans la capsule. Lorsque ce liquide traverse le tube contourné proximal, la plupart de son eau et de ses sels sont réabsorbés, certains des solutés complètement et d'autres partiellement; c'est-à-dire qu'il y a une séparation des substances qui doivent être retenues de celles qui doivent être rejetées. Par la suite, la boucle de Henle, le tubule alvéolaire distal et les canaux collecteurs sont principalement concernés par la concentration d'urine pour fournir un contrôle précis de l'équilibre hydrique et électrolytique.